اریتروبلاستوز جنینی

اِریتْروبْلاسْتوزِ جَنینی [erītroblāstoz-e janīnī]، یا بیماری خون‌کافتی (هِمولیتیک) نوزاد، نوعی کم‌خونی که در آن گلبولهای قرمزِ (اریتروسیتهایِ) جنین در یک واکنش ایمنی بدن مادر که ناشی از ناسازگاری گروه خونی میان او و جنین است، از بین می‌روند. این ناسازگاری وقتی پدیدار می‌شود که جنین عامل خونی خاصی را که در مادر وجود ندارد، از پدر به ارث می‌برد. علامتهای اریتروبلاستوز جنینی از خفیف تا شدید تغییر می‌کند و گاهی به مرگ جنین یا نوزاد می‌انجامد.
عمدتاً در سیستم گروه خونی اِر هاش (Rh) یا رِزوس و آ.ب.اُ با اریتروبلاستوز جنینی ارتباط دارند. سیستم ار هاش مسبب شدیدترین شکل این بیماری، یعنی بیماری خون‌کافتی ار هاش است که می‌تواند وقتی رخ دهد که زنی ار هاش ـ منفی (زنی که سلولهای خونی‌اش فاقد عامل ار هاش هستند)، جنینی ار هاش‌ـ مثبت را حمل می‌کند. حساس شدگی دستگاه ایمنی مادر (ایمن‌سازی) هنگامی رخ می‌دهد که گلبولهای قرمز جنین ــ که حامل عامل ار هاش (که در این حالت حکم آنتی‌ژن را دارد) هستند ــ از سد جفتی بگذرند و وارد جریان خون مادر شوند. این آنتی‌ژنها (پادگنها) تولید آنتی‌بادیها (پادتنها) را تحریک می‌کنند که بعضی از آنها از جفت می‌گذرند، وارد گردش خون جنین می‌شوند و گلبولهای قرمز جنین را تجزیه می‌کنند؛ این فرایند خون‌کافت (همولیز) خوانده می‌شود.
به‌ندرت ممکن است مادر در طول نخستین بارداری ار هاش‌ـ مثبت خود حساس شود، زیرا مقدار آنتی‌ژن ار هاش جنینی که وارد گردش خون مادر می‌شود، برای حساس شدن ناکافی است؛ معمولاً تنها هنگام زایمان است که به صورت بارزی خون مادر در معرض آنتی‌ژنهای جنین قرار می‌گیرند. با این همه، از آنجا که حساسیت به عامل ار هاش احتمالاً در طول زایمان پدید می‌آید، خطر بیماری در بارداریهای ار هاش ـ مثبت بعدی افزایش می‌یابد. در صورتی ممکن است این خطر برطرف شود که پس از هر بار بارداری ار هاش‌ـ مثبت، به مادر آنتی‌بادی ضد ارهاش تزریق شود. این آنتی‌بادی گلبولهای قرمز جنینی‌ای را که در جریان خون مادر وجود دارند، از میان می‌برد. جنین نیز درصورتی از بیماری خون‌کافتی ار هاش محافظت می‌شود که هم‌زمانً یک ناسازگاری گروه خونی آ.ب.اُ میان آن دو وجود داشته باشد؛ در این حالت آنتی‌بادیهای آ.ب.اُ سبب حفاظت جنین از بیماری می‌شوند، زیرا گلبولهای قرمز جنینیِ وارد شده در گردش خون مادر را پیش از آنکه مادر به عامل ارهاش حساس شود، از میان می‌برند. ناسازگاریهای خونی جنینی‌ ـ مادری در گروه خونی آ.ب.اُ به تنهایی معمول‌تر از نوع ار هاش‌اند، اما در این حالت، واکنش ایمنی معمولاً شدت بسیار کمتری دارد، مگر آنکه گروه خونی جنین آ و گروه خونی مادر اُ باشد.
شدت اریتروبلاستوز جنینی در جنین، بسته به میزان خون‌کافت، متفاوت است. نماهای بالینی شامل کم‌خونی با حضور گلبولهای قرمز نابالغِ (اریتروبلاستهایِ) فراوان در گردش خون؛ یرقان در نتیجۀ تولید بیلی‌روبین (محصول تجزیۀ هموگلوبینِ گلبولهای قرمز)؛ و کبد و طحالی بزرگ است. بیماری در خفیف‌ترین شکل خود فقط به صورت کم‌خونی خفیف، بی‌هیچ عارضۀ دیگری تظاهر می‌یابد؛ در شدیدترین شکل بیماری، جنین در رحم می‌میرد.
اِستِسقای نوزادان (هیدروپْس جنینی) که ویژگی آن خیز (اِدِم؛ تجمع نابهنجار مایع سِروزی) شدید و نارسایی احتقانی قلب است، شدیدترین شکل بیماری در نوزادان است. در این حالت، معمولاً نوزاد می‌میرد، مگر آنکه تعویض خون ــ که در آن خون ار هاش ـ منفی را جای‌گزین خون ار هاش مثبت‌نوزاد می‌کنند ــ موفقیت‌آمیز باشد.
عارضۀ ویران کنندۀ اریتروبلاستوز جنینی یرقان هسته‌ای (کِرنیکتِروس) است که به علت رسوب بیلی‌روبین در مغز پدید می‌آید و ممکن است در پی آن از دست رفتن شنوایی، عقب ماندگی ذهنی یا مرگ پیش آید. با این همه، اقدامهای فراوانی برای از میان بردن این نتایج در دسترس‌اند. اگر مشخص شده باشد که جنین در خطر بیماری خون‌کافتی ار هاش است، می‌توان از آمْنیوسنتز (بزلِ مایعِ مشیمی) برای اندازه‌گیری غلظت بیلی‌روبین خون و پیش‌بینی شدت بیماری بهره جست. اگر این مقدار افزایش یافته باشد، ممکن است انتقال خون ار هاش ـ منفی به جنین درون رحم تا زمانی که زایمان پیش‌رس القا شود، صورت‌ گیرد. این‌ اقـدامات، همراه با استفـاده از آنتی‌بادی ضد ار‌ هاش، شیوع اریتروبلاستوز جنینی را در کشورهای توسعه یافته کم و بیش به صفر رسانده‌اند.    (103)